科学家们已经对结核杆菌了解得十分透彻。然而，目前尚不清楚该病原体在破坏免疫系统以促进疾病传播中起到什么样的作用。现在，一项最新研究揭示了该病菌破坏白细胞中限制组织破坏的调控途径的相关证据。
这项由英国南安普敦大学研究人员完成的最新研究成果发表在《PLOS病原体》杂志上。
据世界卫生组织（WHO）报告，年，结核病已造成1,万人患病，万人因此而死亡。
结核病可防、可愈。事实上，据世界卫生组织（WHO）估计，经过有效诊断和治疗，年至年间，共挽救了4,万例结核病患者的生命。
研究人员在他们的研究论文中解释说，结核病具有高度传染性的特征之一就是它破坏肺组织并造成肺部空洞。
肺结核导致肺部空洞的出现已知是由于组织破坏酶特别是一种被称为基质金属蛋白酶-1（MMP-1）被激活的结果，它是一种被称为巨噬细胞的免疫细胞释放的。
巨噬细胞是白细胞的一种，它定位、吞噬及破坏异己物质，如病原体和不健康的人体细胞。
我们的身体需要基质金属蛋白酶-1（MMP-1）帮助重塑肺组织（例如，伤口愈合时），但如果这种酶过多，则会导致组织破坏。
当研究人员正在研究分离巨噬细胞时发现，结核菌还破坏另一个称为MAP激酶相互作用激酶（MNK）的信号传导通路，这也会导致MMP-1生成增多。
作者强调了该项研究的另一个重要意义，即新开发的和现有的抗结核药物有可能在无意中抑制了这些信号传导通路。如果是这样的话，那么这些药物实际上可能会促进结核病的扩散。
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