随着年龄增大，人们易患高血压、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、阿尔茨海默病、帕金森病、骨质疏松、肿瘤等增龄性疾病。近几十年，发病越来越呈现年轻化态势。加强对这些疾病的防治，已刻不容缓。本章将介绍硒在防治高血压等心血管疾病方面的研究成果。
高血压是危害健康的“无声杀手”
高血压病是一种以体循环动脉血压持续性增高为主要表现的临床综合征，是常见的心血管疾病。《中国高血压防治指南》指出，在未使用降压药物时，非同日3次测量血压，收缩压≥mmHg和（或）舒张压≥90mmHg为高血压（时盼盼，等，）。WHO/国际高血压联盟规定高血压的标准是：收缩压≥18.7kPa（mmHg），舒张压≥12kPa（90mmHg）。
高血压发病的病因至今还不是十分清楚。按发病的原因，高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压又叫高血压病，占所有高血压的90%，也是中国最常见的心血管疾病（姜亚芳，等，）。
高血压的病情进展缓慢，常常没有明显的临床症状，因此，WHO早就把它称为“无声的杀手”（李秀玉，）。高血压不仅直接产生头痛、头晕、失眠、心悸、胸闷等一系列症状，并伴有血管、大脑、心脏和肾脏等器官功能性或器质性改变。周斯平等（）指出，高血压所引起的心血管系统重构（remodeling）（如血压升高、血管周围纤维化、心肌肥大、心肌坏死及纤维化等）是病人死亡率增加的独立危险因素。
新华社年3月23日报道，中国高血压人数已突破3.3亿。3年多增加了万。中国成为世界上受高血压疾病危害最严重的国家。
中国高血压患病率北方高于南方、城市高于农村。近些年来，农村患病率快速上升，“城乡差别”正在缩小。
高血压患病率男性高于女性，脑力劳动者高于体力劳动者。对于这个老年人易患的疾病，近些年来，出现明显的年轻化趋势。
高血压及其并发症发病因素之一可能与低硒、缺硒相关
高血压的发病因素很多，但流行病学调查表明，人体血硒水平改变是发生高血压的一种危险因子（张世联，等，）。
众多研究发现，高血压及其并发症患者血硒水平明显低于健康人，比如，世界25个国家心血管病与微量元素关系的调查结果表明：缺血性心脏病与硒呈负相关。美国学者Shamberger研究后指出，美国老年人心脏病的发病率在富硒的州比全美国平均水平低67%，在缺硒地区则比全美国平均水平要高，而美国高硒地区死于老年性心血管病和高血压心脏病的比率非常低。
硒对高血压及其并发症有治疗或辅助治疗作用
硒与高血压及其并发症相关的证据还来自补硒对这些疾病的疗效上。众多研究表明，硒化合物对高血压及其并发症有显著的治疗或辅助治疗作用。
在临床上，脂蛋白可分为低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等。低密度脂蛋白是一种促血管粥样硬化的因子，对人体有害，在体内含量越低越好；高密度脂蛋白是一种防止血管粥样硬化的保护因子，具有将血液中的胆固醇转运到肝脏进行降解和排泄的功能，在体内含量越高越好。硒之所以对高血压及其并发症有治疗或辅助治疗作用，就是因为硒能显著提高高密度脂蛋白含量，显著降低低密度脂蛋白含量，从而使血管避免或减缓粥样硬化，心肌和血管的收缩及舒张性能得到改善，达到改善血压和辅助降压的效果（陈元明，）。
心血管组远期疗效显著优于对照组（p0.05），复发率显著低于对照组（p0.05）。
实验说明，补硒有助于提高高原心血管病患者的临床疗效，还可显著减少远期复发。因此，他建议临床上可以使用硒化物和其他抗氧化剂作为辅助治疗，来改善高原心血管病患者的症状。
硒防治动脉粥样硬化效果显著
动脉粥样硬化有主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化以及四肢动脉粥样硬化等。
目前，引起动脉粥样硬化的确切病因仍不完全清楚。不过，大量动物实验和临床研究表明，缺硒与动脉粥样硬化形成密切相关，补硒对防治动脉粥样硬化有显著的效果。
硒防治冠心病有良好效果
冠状动脉粥样硬化性心脏病或者缺血性心脏病简称冠心病。它是由冠状动脉粥样硬化和血管管腔狭窄或阻塞导致、或由冠状动脉痉挛引起的心肌缺血缺氧（心绞痛）或心肌坏死（心肌梗死）的心脏病（王捍峰，）。
鄢佳程（）指出，血浆中胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增高的患者，冠心病的发病率显著升高。近年来研究表明，高密度脂蛋白的水平与冠心病的发病率呈负相关。
如何降低血浆中胆固醇、低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白水平，提高高密度脂蛋白水平呢？
众多临床实验证明，硒，特别是硒和维生素E联用有显著降低血浆中胆固醇、低密度脂蛋白含量，提高高密度脂蛋白含量的作用。所以，人体硒营养状况与冠心病的发生和发展有着密切的联系。WHO和国际原子能协会早已把硒列为与冠心病发病相关的5种元素之一①（张守焰，等，）。
张玉华等（）做了硒酵母和维生素E联用治疗60例心绞痛型冠心病的临床实验，取得了良好的疗效。他们把60名患者分成3组：硒组（20人），维生素E组（20人），硒+维生素E组（20人），服用硒酵母和维生素E，各4周。实验结果如下：
①硒和维生素E缺乏与冠心病发病呈正相关。
②单纯用硒或者单纯用维生素E治疗，具有提高载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）、高密度脂蛋白、SOD、GPx，降低载脂蛋白B、载脂蛋白B/载脂蛋白AⅠ（ApoB/ApoAⅠ）、脂蛋白（a）[Lp（a）]、低密度脂蛋白、过氧化脂质的显著疗效（p0.05）。
③硒+维生素E组比单纯用硒或单纯用维生素E疗效更显著（p0.05）：硒水平、维生素E水平均比其他两组明显升高；SOD、GPx活性增高更明显；脂质过氧化物（LPO）浓度显著降低；ApoB明显下降；ApoAⅠ浓度上升；ApoB/ApoAⅠ下降更为明显；Lp（a）明显下降；高密度脂蛋白明显升高。三组用药后，低密度脂蛋白升高与之前比有显著差异性（p0.），而硒+维生素E组比其他两组疗效差异更显著（p0.02）。说明硒和维生素E联用，两者有协同作用。
这个实验为临床联合应用硒和维生素E防治冠心病提供了充分的理论依据。
赵美丽（）做了用硒酵母胶囊治疗例冠心病心绞痛患者的临床实验。研究人员将病人随机分为治疗组和对照组（各例）。对照组采用常规治疗；治疗组用常规治疗加服硒酵母胶囊，每天2次，每次μg。治疗12周后，比较两组患者心悸、气短、胸闷、心前区疼痛、心绞痛的症状；心电图的改变；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）变化。
临床实验结果显示：
①心电图的改变及心绞痛疗效：两组患者同项指标组间比较，差异均有统计学意义（p0.01），见表10-2。
治疗组LDL-C、TC及TG的指标治疗前后差异有统计学意义。对照组治疗前后除TG外，LDL-C、TC差异均有统计学意义。两组患者通过治疗，心悸、气短、胸闷、心前区疼痛、心绞痛等症状及心电图的改变等也均有显著差异。而联合硒酵母的治疗方法对冠心病心绞痛患者的治疗效果更为突出。科研人员认为，这个治疗方法在临床可以推广。
硒防治高血压及其并发症的机理探讨
高血压的发病机理极其复杂，至今尚未完全阐明。硒防治高血压及其并发症的机理也还不很清楚，综合各方面的文献报道主要包括以下几方面：
1 硒通过抗氧化功能实现对高血压病的防治作用
硒首先通过抗氧化功能实现对心血管疾病的防治作用。
国外学者研究认为，硒对各种原因引起的高血压都有调节作用，并认为硒在维持心血管系统正常结构和功能上起重要作用，其主要通过抗氧化和保护细胞完整性来维持心血管的正常功能（Stambi，etal，）。
2 硒调节细胞内Ca2+浓度来实现降压作用
当细胞内Ca2+浓度增高，将引起血管平滑肌收缩，升高血压。张世联、王薇（）研究发现，高血压发生和细胞内Ca2+浓度增高有关，谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶可通过调节钙释放蛋白的活性而降低Ca2+水平，从而降低血压。他们还认为，糖尿病患者容易并发高血压，糖尿病和高血压发病诱因部分重叠，其致病机制的共同点之一是细胞内Ca2+增高。
罗军等（3）认为，糖尿病存在Ca2+细胞内流现象，这在单纯性高血压患者中也可看到，其机制还不是很清楚，可能与自由基攻击细胞膜导致细胞膜损伤，Na+，K+-ATP酶、Ca2+，Mg2+-ATP酶活性降低有关。而细胞内Ca2+上升会导致血压的升高。补硒可降低脂质过氧化物，减少细胞膜损伤，同时谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶还具有调节钙释放蛋白作用，这两点都可以降低细胞内Ca2+浓度，从而达到降压功效。
3 硒影响和调节前列环素和血栓素合成
前列环素（PGI2）和血栓素A2（TXA2）是人和哺乳动物血液中调节血液流动性的两个重要因子。PGI2主要由血管的内皮细胞和平滑肌细胞合成，是强烈的血管扩张剂和血小板凝集抑制剂（增加血液流动性的因子）；TXA2主要由血小板产生，是强烈的血管收缩剂和血小板凝集促进剂（增加凝血作用的因子）。两者的生理功能完全相反。在正常生理情况下，PGI2/TXA2的比值处于平衡，维持着扩张、收缩血管及抗促血小板聚集的作用，使人体内环境保持相对稳定。PGI2/TXA2比值失衡，可能是引起血栓症、动脉粥样硬化和高血压等的病因之一（瞿祥虎，等，；刘红梅，等，；黄开勋，等，9）。
研究表明，硒缺乏会对这两个因子产生明显的影响。Hampel等（）经研究较早提出，硒缺乏会降低GPx的活性，使前列腺素H合成酶2（PGH2）活性受到抑制，从而导致PGI2合成减少。
4 硒对氧化型固醇诱导的血管平滑肌细胞凋亡产生抑制作用
胆固醇的氧化产物称为氧化型胆固醇（Ch-Ox）。Ch-Ox是生物体内广泛分布的一族化合物，其中3b，5a，6b-三羟胆固醇（简称3-Triol）是体内血管细胞毒性最强的一种Ch-Ox（刘红梅，等，）。研究发现，心血管疾病患者血清中的Ch-Ox水平明显高于健康人水平，同时还发现，Ch-Ox对血管平滑肌细胞等血管细胞具有毒性作用，明显诱导血管细胞凋亡。提示血管平滑肌细胞非正常凋亡可能是动脉粥样硬化发病机理的一个重要环节（黄开勋，等，9）。而动物实验和临床研究显示，诱导细胞凋亡的主要致病因子来自Ch-Ox一族中的3-Triol（刘红梅，等，）。黄开勋等（9）通过动物实验证实，补充亚硒酸钠可明显抑制由3-Triol诱导的平滑肌细胞凋亡，且具有时间效应，即补硒24小时后的抑制作用优于12小时，这是因为细胞对亚硒酸钠的吸收代谢需要一定的时间才能转变为硒蛋白发挥作用。研究人员认为，硒的这种抑制机理可能是通过硒蛋白来减少3-Triol诱导细胞产生的ROS，并通过稳定细胞膜及线粒体膜，维持胞内钙离子的稳态，保持c-myc和bcl-2基因的表达来减轻细胞受到的损伤，抑制3-Triol诱导的平滑肌细胞凋亡。
众多实验已经证实，低硒是引起心血管疾病的重要风险因子，补硒是重要的预防手段。但也有研究人员认为，这些实验结果值得商榷，有关研究文章数量还不多，需要从大型试验中获得证据来支持低硒是心血管疾病的风险因子这个结论（Flores-Mateo，etal，）。
